19 Mayıs 2022'de, Çin Ulusal Tıbbi Ürünler İdaresi (NMPA), Verquvo™ markası altında Bayer Vericiguat (2,5 mg, 5 mg ve 10 mg) için pazarlama başvurusunu onayladı.
Bu ilaç, semptomatik kronik kalp yetmezliği ve azalmış ejeksiyon fraksiyonu (ejeksiyon fraksiyonu <%45) olan ve kalp yetmezliği veya acil intravenöz diüretik tedavisi nedeniyle hastaneye yatış riskini azaltmak için intravenöz tedavi ile son bir dekompansasyon olayından sonra stabilize olan yetişkin hastalarda kullanılır.
Vericiguat'ın onayı, Vericiguat'ın kalp yetmezliği olan hastalarda mutlak kardiyovasküler ölüm ve kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatış riskini %4,2 (olay mutlak risk azalması/100 hasta-yılı) oranında daha da azaltabileceğini gösteren VICTORIA çalışmasının pozitif sonuçlarına dayanıyordu. Yakın zamanda bir kalp yetmezliği dekompansasyon olayı geçiren ve düşük ejeksiyon fraksiyonu (ejeksiyon fraksiyonu <%45) ile intravenöz tedavide stabil olan başarısızlık.
Ocak 2021'de, Vericiguat, kötüleşen bir kalp yetmezliği olayı yaşadıktan sonra ejeksiyon fraksiyonu %45'in altında olan hastalarda semptomatik kronik kalp yetmezliğinin tedavisi için Amerika Birleşik Devletleri'nde onaylanmıştır.
Ağustos 2021'de, Vericiguat için yeni ilaç başvurusu CDE tarafından kabul edilmiş ve ardından “önemli bulaşıcı hastalıkların ve nadir hastalıkların önlenmesi ve tedavisi için klinik olarak acil ilaçlar, yenilikçi ilaçlar ve geliştirilmiş yeni ilaçlar” gerekçesiyle öncelikli inceleme ve onay sürecine dahil edilmiştir. .
Nisan 2022'deAmerican College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) ve Heart Failure Society of America (HFSA) tarafından ortaklaşa yayınlanan 2022 AHA/ACC/HFSA Kalp Yetmezliği Yönetimi Kılavuzu güncellendi azaltılmış ejeksiyon fraksiyonu (HFrEF) ile kalp yetmezliğinin farmakolojik tedavisini başlattı ve standart tedaviye dayalı olarak yüksek riskli HFrEF ve kalp yetmezliği alevlenmeleri olan hastaların tedavisinde kullanılan ilaçlara Vericiguat'ı dahil etti.
Vericiguat, Bayer ve Merck Sharp & Dohme (MSD) tarafından ortaklaşa geliştirilen yeni mekanizmaya sahip bir sGC (çözünür guanilat siklaz) uyarıcısıdır.Hücre sinyal mekanizması bozukluğuna doğrudan müdahale edebilir ve NO-sGC-cGMP yolunu onarabilir.
Preklinik ve klinik çalışmalar, NO-çözünür guanilat siklaz (sGC)-siklik guanozin monofosfat (cGMP) sinyal yolunun, kronik kalp yetmezliği ilerlemesi ve kalp yetmezliği tedavisi için potansiyel bir hedef olduğunu göstermiştir.Fizyolojik koşullar altında, bu sinyal yolu miyokard mekaniği, kardiyak fonksiyon ve vasküler endotel fonksiyonu için anahtar bir düzenleyici yoldur.
Kalp yetmezliğinin patofizyolojik koşulları altında, artan inflamasyon ve vasküler disfonksiyon, NO biyoyararlanımını ve akış aşağı cGMP sentezini azaltır.cGMP eksikliği vasküler gerilimin düzensizliğine, vasküler ve kardiyak skleroza, fibroz ve hipertrofiye ve koroner ve renal mikrodolaşım bozukluğuna yol açar, böylece ilerleyici miyokardiyal hasara, artmış inflamasyona ve kardiyak ve renal fonksiyonda daha fazla düşüşe yol açar.
Gönderim zamanı: 19 Mayıs-2022